LLLT известна като светлинна терапия с нисък интензитет или фотобиомодулация е светлинна терапия с ниска интензивност. Ефектът е фотохимичен, а не термичен. Светлината предизвиква биохимични промени в клетките и може да се сравни с процеса на фотосинтеза в растенията, където фотоните се абсорбират от клетъчните фоторецептори и предизвикват химични промени.
За да има ефект върху биологична система, фотонът трябва да се абсорбира от фотонни акцептори или хромофор. Хромофорът е молекула (или част от молекула), която придава цвят на съединение , например хлорофил, хемоглобин, миоглобин, цитохром С оксидаза, други цитохроми, флавин, флавопротеини или порфирини.
Митохондриите са „клетъчните електроцентрали“ в нашите клетки и като такива те превръщат хранителните молекули и кислорода в енергия (АТФ) чрез окислително фосфорилиране. Предполага се, че цитохром С оксидаза (COX) е основният фото-акцептор за червения диапазон на дължина на вълната в клетките на бозайници. Азотният оксид (NO), образуван в митохондриите, може да инхибира дишането чрез свързване с COX и да измести кислорода, особено в увредени или хипоксични клетки. Счита се, че LLLT може да фотодисоциира NO от COX и да обърне митохондриалното инхибиране на дишането, поради прекомерно свързване на NO. Настъпва медиирана от светлината вазодилатация. Процесът е описан за първи път от Furchgott през 1968 г. и неговите изследвания върху биологичните свойства на азотния оксид в крайна сметка водят до присъждането на Нобелова награда през 1998 г.
Нискоенергийната лазерната терапия LLLT е в състояние да предизвика изместване в общия клетъчен редокс потенциал в посока на по-голямо окисление чрез увеличаване на реактивните кислородни видове (ROS) и намаляване на реактивните азотни видове (RNS). Дългосрочните ефекти на LLLT се дължат на активирането на различни транскрипционни фактори от непосредствените химически сигнални молекули, произведени от митохондриална стимулация от LLLT. Смята се, че най-важните от тези сигнални молекули са ATP, цикличен AMP, NO и ROS.